ВОЗМОЖНОЕ УЧАСТИЕ NA+/K+-АТФАЗЫ В РЕАЛИЗАЦИИ КАРДИОПРОТЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ ЦИТОФЛАВИНА В УСЛОВИЯХ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА: ИССЛЕДОВАНИЕ IN VITRO

Введение. Метаболический ацидоз у новорождённых провоцируетразвитиетяжёлых кардиоваскулярных нарушений и является серьёзной проблемой, с которой сталкиваются анестезиологи-реаниматологи при проведении противошоковой терапии.Цитофлавин демонстрирует высокую эффективность в коррекции ацидоза, предотвращая развитие лактатацидоза в 75%случаев и обеспечивая более устойчивуюнормализацию метаболических показателей по сравнению с гидрокарбонатом натрия. Экспериментально подтверждена его способность устранять кардиотоксические эффекты ацидоза. Предполагается, что механизм действия связан с активацией Na+ /K+ -АТФазы. Однако точные механизмы цитопротекторного действия препарата требуют дальнейшего изучения. Цель: оценить возможность участия Na+ /K+ -АТФазы в реализации кардиопротекторного действия цитофлавина в условиях модели метаболического ацидоза in vitro.
Материалы и методы. Исследование выполнено на органотипической культуре ткани сердца куриных эмбрионов. Моделирование ацидоза проводили in vitro, применяли цитофлавин (0,2 мкл/мл) и блокатор Na+ / K+ -АТФазы оуабаин октагидрат (10⁻⁶ М). Количественный рост ткани характеризовали индексом площади, определяемым соотношением общей площади эксплантата к площади его центральной зоны.
Результаты. Цитофлавин частично нивелирует ингибирование роста ткани сердца, вызванное оуабаином при нормальном pH. Однако, в условиях ацидоза при одновременном ингибировании Na+ /K+ -АТФазы оуабаином кардиопротекторный эффект цитофлавина не наблюдается (индекс площади ниже контрольного значения на 43,0 ± 5,0%, что сопоставимо с действием одного оуабаина).
Заключение. Результаты исследования показали, что при нормальном pH цитофлавин в концентрации 0,2 мкл/мл частично нивелирует ингибирование роста ткани сердца, вызванное оуабаином в дозе 10-6 М. В этой концентрации оуабаин угнетает насосную функцию Na+ /K+ -АТФазы. В дальнейших экспериментах в условиях ацидоза in vitro в присутствии оуабаина 10-6 М кардиопротективный эффект цитофлавина 0,2 мкл/мл отсутствует. По-видимому, цитопротекторное действие цитофловина реализуется при участии Na+ /K+ -АТФазы.

Introduction. Metabolic acidosis in newborns provokes the development of severe cardiovascular disorders and is a serious problem faced by anesthesiologists and intensive care specialists during anti-shock therapy. Cytoflavin demonstrates high efficacy in correcting acidosis, preventing the development of lactatacidosis in 75% of cases and ensuring more stable normalization of metabolic parameters compared to sodium bicarbonate. Its ability to eliminate the cardiotoxic effects of acidosis has been experimentally confirmed. It is assumed that the mechanism of action is associated with the activation of Na+/K+-ATPase. However, the exact mechanisms of the drug's cytoprotective effect require further study. Objective: to evaluate the possible involvement of Na+/K+-ATPase in the implementation of the cardioprotective effect of cytoflavin under conditions of an in vitro model of metabolic acidosis.
Materials and methods. The study was performed on organotypic culture of chicken embryo heart tissue. Acidosis was modeled in vitro, using cytoflavin (0.2 μl/ml) and the Na+/K+-ATPase blocker ouabain octahydrate (10⁻⁶ M). Quantitative tissue growth was characterized by the area index, determined by the ratio of the total explant area to the area of its central zone.
Results. Cytoflavin partially counteracts the inhibition of heart tissue growth caused by ouabain at normal pH. However, under conditions of acidosis with simultaneous inhibition of Na+/K+-ATPase by ouabain, the cardioprotective effect of cytoflavin is not observed (the area index is 43.0 ± 5.0% below the control value, which is comparable to the effect of ouabain alone).
Conclusion. The results of the study showed that at normal pH, cytoflavin at a concentration of 0.2 μl/ml partially counteracts the inhibition of heart tissue growth caused by ouabain at a dose of 10⁻⁶ M. At this concentration, ouabain inhibits the pump function of Na+/K+-ATPase. In further experiments under conditions of acidosis in vitro in the presence of ouabain 10⁻⁶ M, the cardioprotective effect of cytoflavin 0.2 μl/ml is absent. Apparently, the cytoprotective effect of cytoflavin is realized with the participation of Na+/K+-ATPase.

Пасатецкая Н.А., Лопатин А.И., Пашков М.В., Лопатина Е.В.. ВОЗМОЖНОЕ УЧАСТИЕ NA+/K+-АТФАЗЫ В РЕАЛИЗАЦИИ КАРДИОПРОТЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ ЦИТОФЛАВИНА В УСЛОВИЯХ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА: ИССЛЕДОВАНИЕ IN VITRO // Национальный вестник медицинских ассоциаций. 2025. Т.2. №3. С.22-26 Копировать