ВОЗМОЖНОЕ УЧАСТИЕ NA+/K+-АТФАЗЫ В РЕАЛИЗАЦИИ КАРДИОПРОТЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ ЦИТОФЛАВИНА В УСЛОВИЯХ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА: ИССЛЕДОВАНИЕ IN VITRO

Введение. Метаболический ацидоз у новорождённых провоцируетразвитиетяжёлых кардиоваскулярных нарушений и является серьёзной проблемой, с которой сталкиваются анестезиологи-реаниматологи при проведении противошоковой терапии.Цитофлавин демонстрирует высокую эффективность в коррекции ацидоза, предотвращая развитие лактатацидоза в 75%случаев и обеспечивая более устойчивуюнормализацию метаболических показателей по сравнению с гидрокарбонатом натрия. Экспериментально подтверждена его способность устранять кардиотоксические эффекты ацидоза. Предполагается, что механизм действия связан с активацией Na+ /K+ -АТФазы. Однако точные механизмы цитопротекторного действия препарата требуют дальнейшего изучения. Цель: оценить возможность участия Na+ /K+ -АТФазы в реализации кардиопротекторного действия цитофлавина в условиях модели метаболического ацидоза in vitro.
Материалы и методы. Исследование выполнено на органотипической культуре ткани сердца куриных эмбрионов. Моделирование ацидоза проводили in vitro, применяли цитофлавин (0,2 мкл/мл) и блокатор Na+ / K+ -АТФазы оуабаин октагидрат (10⁻⁶ М). Количественный рост ткани характеризовали индексом площади, определяемым соотношением общей площади эксплантата к площади его центральной зоны.
Результаты. Цитофлавин частично нивелирует ингибирование роста ткани сердца, вызванное оуабаином при нормальном pH. Однако, в условиях ацидоза при одновременном ингибировании Na+ /K+ -АТФазы оуабаином кардиопротекторный эффект цитофлавина не наблюдается (индекс площади ниже контрольного значения на 43,0 ± 5,0%, что сопоставимо с действием одного оуабаина).
Заключение. Результаты исследования показали, что при нормальном pH цитофлавин в концентрации 0,2 мкл/мл частично нивелирует ингибирование роста ткани сердца, вызванное оуабаином в дозе 10-6 М. В этой концентрации оуабаин угнетает насосную функцию Na+ /K+ -АТФазы. В дальнейших экспериментах в условиях ацидоза in vitro в присутствии оуабаина 10-6 М кардиопротективный эффект цитофлавина 0,2 мкл/мл отсутствует. По-видимому, цитопротекторное действие цитофловина реализуется при участии Na+ /K+ -АТФазы.

Пасатецкая Н.А., Лопатин А.И., Пашков М.В., Лопатина Е.В.. ВОЗМОЖНОЕ УЧАСТИЕ NA+/K+-АТФАЗЫ В РЕАЛИЗАЦИИ КАРДИОПРОТЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ ЦИТОФЛАВИНА В УСЛОВИЯХ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА: ИССЛЕДОВАНИЕ IN VITRO // Национальный вестник медицинских ассоциаций. 2025. Т.2. №3. С.22-26 Копировать